La dysplasie de la hanche
Définition de la dysplasie de la hanche
Il s'agit d'une affection congénitale, caractérisée par un défaut de développement de l'articulation coxo-fémorale et donc d'une mauvaise correspondance de la tête fémorale et de l'acétabulum. La dysplasie de la hanche est inscrite sur la liste des vices rédhibitoires de la loi du 22 juin 1989.
Symptômes
Chez le chiot ou le jeune chien (cinq à dix mois), on constate une diminution de l'activité physique, une douleur, aux hanches au lever ou après une longue marche et une démarche dandinant caractéristique. Chez l'adulte atteint de dysplasie sans présenter de symptômes, la démarche est normal mais le chien se fatigue vite et présente une douleur aux hanches surtout à la manipulation forcée. Pour les adultes présentant des signes cliniques, on constate une boiterie postérieure, un lever douloureux, un report du poids corporel sur les membres antérieurs, une amyotrophie des muscles des cuisses et du bassin et une douleur très forte à la manipulation des hanches.
Diagnostic
Il est avant tout radiologique. Pour faire une bonne radiographie des hanches , le chien doit être anesthésié complètement afin d'obtenir une relaxation maximale/ Le chien et alors placé sur le dos, les hanches tirées complètement, les fémurs placés parallèlement entre eux et à l'axe longitudinal du chien, enfin, les rotules doivent être au zénith. Sur cette radiographie vont être étudiés : la forme de têtes fémorale, la forme des acétabulums, l'écart articulaire, la présence ou non d'arthrose et enfin l'angle de Norberg-Olson (N-O).
Selon les lésions observés, on classe les dysplasies en différents stades
Ci dessous, la grille de classification FCI (Protocole de Copenhague 18-19 mars 2006). Cette classification peut être utilisée chez tout chien agé de 1 an (race géantes à 18 mois) à 5 ans. Chez les chiens de plus de 5 ans la grille est utilisable, le lecteur pouvant moduler son appreciation en fonction des modifications arthrosique secondaires liées à l'âge du sujet.
Stade HD: A - Aucun signe de dysplasie
- parfaite congruence/coaptation de la tête fémorale et de l'acétabulum
- interligne articulaire étroit et régulier
-rebord acétabulaire crânio-latéral bien délimité et légèrement "englobant"
-angle de Norberg-Olsson supérieur ou égal à 105
Stade HD: B - Etat sensiblement normal
- très léger défaut de congruence/coaptation entre la tête fémorale et l'acétabulum
- angle de Norberg-Olson supérieur ou égal à 100
Ou
- parfaite congruence/coaptation de la tête fémorale et de l'acétabulum
- angle de Norberg-Olson compris entre 100 et 105
- centre de la tête fémorale située médialement au rebord acétabulaire dorsal (ou sur ce dernier)
Stade HD: C - Dysplasie légère
- congruence/coaptation imparfaite entre la tête fémorale et l'acétabulum
- angle de Norberg-Olson compris entre 100 et 105
- éventuellement rebord acétabulaire crânio-latéral légèrement évasé
- et/ ou très discrets signes d'arthrose sur la tête et le col fémoral
Stade HD: D - Dysplasie moyenne
- mauvaise congruence/coaptation entre la tête fémorale et l'acétabulum avec sub-luxation
- angle de Norberg-Olson compris entre 90 et 100
- acétabulaire crânio-latéral légèrement évasé et/ou signes d'arthrose
Stade HD: E - Dysplasie sévère
- Sub-luxation ou luxation manifeste
- angle de Norberg-Olsson inférieur à 90
- éventuellement déformation de la tête fémorale et de lacétabulum (chapeau de gendarme, évasement) et autres signes d'arthrose
Traitement
Il est avant tout dicté par les signes cliniques et non par les signes radiologiques. En effet, certains chiens présentent de graves lésions d'arthrose à la radiographie sans pour autant présenter de douleur importante, de boiterie ou d'amyotrophie. A l'inverse, des chiens viennent en consultation pour une douleur sévère alors que les signes radiographiques ne sont pas spectaculaires. C'est pourquoi on ne traite que les chiens qui présentent des signes cliniques non tous les chiens dysplasiques. Ce traitement consiste essentiellement à éliminer la douleur. Pour cela plusieurs techniques sont utilisables :
- Pour les vieux chiens, on pourra utiliser des anti-inflammatoires non stéroïdiens associés à des protecteurs du cartilage articulaire. Les opérations seront réservées aux cas extrêmes car la récupération est toujours plus difficile sur des chiens dont la masse musculaire est diminuée.
- Pour les jeunes chiens, les interventions chirurgicales sont plus efficaces.
Quatre types d'interventions sont régulièrement utilisés
La section des muscles pectinés (situés à l'intérieur de la cuisse) permet de soulager le chien mais de façon temporaire (six mois à deux ans). Elle évite une opération plus lourde sur de très jeunes chiens. La triple ostéomie du bassin (ou TOB) consiste à couper le bassin en trois endroits et à le faire pivoter de façons à remettre la tête fémorale dans l'acétabulum. Elle est plutôt réservée aux jeunes chiens présentant des signes cliniques sévères.
La prothèse de hanche est normalement indiquée pour les chiens de plus de 15 kg. Cependant, cette opération ne peut s'effectuer sur un chien de moins de 10 mois. Le coût élevé de cette opération limite son utilisation. L'exérèse tête-col consiste à couper la tête et le col du fémur. L'élimination de la douleur est alors immédiate et le fémur est maintenu en place par toutes les masses musculaires environnantes. Dans tous les cas, un traitement hygiénique doit être strict, l'animal ne doit pas prendre de poids (voire maigrir pour les chiens obèses), il doit garder une musculature correcte sur les postérieures afin de stabiliser l'articulation au maximum. La natation représente le meilleur exercice pour muscler les postérieurs sans surcharger l'articulation.
Causes
La dysplasie de hanche est souvent consécutive à une transmission génétique. Malheureusement, plusieurs gènes sont impliqués. C'est pourquoi il est difficile de prévoir dans une portée quel sera le nombre de chiots atteints et à quel stade. Il est certain que des partenaires dysplasiques auront plus de risques de donner des chiots dysplasiques, mais en associant deux partenaires indemnes, il n'est pas exclu d'obtenir des chiots dysplasiques. Les facteurs génétiques ne sont pas les seuls à mettre en cause. Certains facteurs environnementaux peuvent aggraver le stade de la dysplasie ou être directement à l'origine de la dysplasie, ou au moins responsables de l'aggravation de la dysplasie. En effet, un régime hypercalorique ( provoquant une obésité précoce), une sollicitation importante des articulations avant l'ossification complète des os ou encore une masse musculaire trop faible sont autant de facteurs qui mettent l'articulation coxo-fémorale à rude épreuve.
Ainsi, les surfaces articulaires s'usent prématurément, les ligaments deviennent plus lâches et la tête fémorale a toutes les chances de sortir de l'acétabulum et de se recouvrir d'arthrose.
Que faire
Pour la reproduction
Il est clair que si les deux partenaires sont dysplasiques, il y aura de grandes chances pour que la descendance soit également dysplasique. C'est pourquoi il est préférable de faire reproduire uniquement les sujets sains, afin de limiter au maximum le nombre de chiens dysplasiques dans la descendance. Les gènes mis en cause dans la dysplasie n'étant pas connus, il est impossible de prévoir si tel ou tel accouplement sera meilleur qu'un autre. Si le nombre de reproducteur sur le marché est important, seuls les individus de stade A sont acceptés pour la reproduction. Par contre, dans certaines races, les reproducteurs sont plus rares, les individus de stade B voire C sont alors autorisés à la reproduction (ce qui est le cas pour le Cane Corso).
Pour la mise au sport
Le problème est tout à fait différent. Nous avons vu que les signes cliniques prédominaient sur les signes radiologiques. Il en est de même pour les chien sportifs. A l'heure actuelle, il est impossible de prévoir l'évolution d'un chien. Ainsi, un chien de stade B ou C sans signe de douleur peut tout à fait entamer une carrière sportive. Cependant, des précautions seront à prendre : ne pas faire sauter le chien durant sa croissance, surveiller son alimentation pour ne pas qu'il prenne trop de poids et enfin lui muscler l'arrière-train. Malgré ces recommandations, certains chiens ne pourront pas mener de carrière sportive haut niveau, alors que d'autres suivront un cursus sportif complet sans dommage. La dysplasie de la hanche n'est pas une pathologie bien cernée, beaucoup de facteurs entrent en jeu, certains contrôlables, d'autres non. Face à elle, chaque chien est unique. Si les signes cliniques sont bien définis, l'évolution de la maladie reste le point d'interrogation.
La dysplasie du Coude
Introduction
La dysplasie du coude est moins connue que la dysplasie coxo-fémorale, d’où la nécessité de développer les principales caractéristiques de cette affection avant d’aborder son dépistage
Définition
Le terme "dysplasie" désigne un trouble du développement (ou de la croissance) qui concerne un organe, un tissu ou un appareil. La dysplasie du coude fait l'objet d'une étude au plan international depuis 1989, à l'initiative de l'IEWG (International Elbow Working Group), qui regroupe des vétérinaires spécialisés en affections ostéo-articulaires, des généticiens, des éleveurs.
On désigne sous l'appellation de dysplasie du coude 4 affections qui entraînent une altération (=dégradation) de la surface articulaire ou de la congruence articulaire (= conformation bien adaptée) entre les 3 os qui constituent l'articulation du coude : l'humérus, le radius et l'ulna (appelée cubitus chez l'homme). Ces quatre affections peuvent exister, chez un même animal, de manière isolée, ou être associées à des degrés divers.
Il s'agit de:
- l'ostéochondrite disséquante (OCD), localisée essentiellement sur le condyle médial de l'humérus,
- la non-union du processus anconé de l’ulna (NUPA),
- la fragmentation du processus coronoïde médial de l’ulna (FPC),
- l'incongruence articulaire (IA).
On considère actuellement que ces affections sont responsables de la majorité des cas d'arthrose invalidante du coude observés chez le chien.
Symptômes
Les symptômes sont ceux d’une boiterie plus ou moins accusée d’un ou des deux membres antérieurs. Elle apparaît généralement vers 5 à 8 mois. Tous les animaux atteints d’une dysplasie du coude n’extériorisent cependant pas de manière précoce l’affection sur un plan clinique : certains ne seront gênés qu’au bout de plusieurs années, en raison de l’évolution arthrosique du coude, qui est quasi systématique. Les animaux les plus sévèrement atteints peuvent refuser l'exercice et demeurer assis ou couchés la majorité du temps, jouant moins longtemps que les animaux du même âge. A l'arrêt, les chiens atteints placent fréquemment l'extrémité du membre en rotation externe. La mobilisation du coude est souvent douloureuse, notamment en hyper extension, mais l'absence de douleur ne doit pas faire exclure une DC, la douleur étant parfois discrète et peu exprimée chez certains sujets peu sensibles. Lors de FPCM ou d'OCD du condyle huméral médial, la palpation-pression du ligament collatéral médial, mis sous tension (coude et carpe fléchis à 90°, rotation externe de la main) est souvent douloureuse. Dans certains cas, l’articulation est légèrement tuméfiée, mais ceci est inconstant.
Epidémiologie
L'épidémiologie de la dysplasie du coude recouvre assez bien celle de la dysplasie de la hanche. Un individu atteint de dysplasie coxo-fémorale présenterait environ deux fois plus de risques d'être atteint d'une dysplasie du coude qu'un animal dont les hanches sont normales.
Toutes les races de grande et moyenne taille sont susceptibles d’être concernées par la DC.
En règle générale, c'est la FPC qui est rencontrée le plus fréquemment.des cas environ, l'affection est bilatérale.
Aspect héréditaire
Le caractère héréditaire de la dysplasie du coude (DC) a fait l'objet d'études très précoces. On peut dire que la situation est là encore comparable à celle de la dysplasie de la hanche. On estime que la transmission s'effectue selon un mode polygénique, et qu'elle relève donc de l'hérédité quantitative. Les mêmes "facteurs extérieurs" (ou "d'environnement") que ceux qui jouent un rôle dans l'expressivité de la dysplasie de la hanche se retrouvent également ici. Suralimentation, complémentation minérale excessive sont susceptibles d'augmenter le nombre d'individus dysplasiques au sein d'une portée "à risque" en facilitant l'expression "anatomique" de l'anomalie génétique. Dans une étude portant sur une population "tout venant" (SWENSON et coll, JAVMA 1997) la fréquence de la DC passe de 31%, chez les chiots issus de deux parents indemnes, à 48% chez les chiots dont seul l'un des parents est indemne, et à 56% chez les chiots dont les deux parents sont affectés. Des calculs d'héritabilité ont été effectués, qui traduisent la part respective des facteurs génétiques et des facteurs d'environnement dans la manifestation phénotypique [= anatomique] de l'affection. Pour Swenson & collaborateurs (rapport IEWG 1995), en se basant sur les seules OCD et FPC, l'héritabilité est comprise entre 30 et 40%. Guthrie & collaborateurs (JSAP 1990, 31, 93-96), en étudiant une population "fermée" trouvent, sur un effectif de 2489 mâles et de 2461 femelles, une héritabilité de 77% pour les mâles et de 45% pour les femelles.
Lutte contre l’extension de l’affection
Les observations décrites plus haut sont suffisamment convergentes pour qu'une politique de dépistage et de prévention de la DC soit préconisée. Il est recommandé d'écarter de la reproduction les animaux atteints de DC, ceux dont la descendance présente de la DC, et, idéalement, les animaux sains mais issus eux-mêmes de parents atteints de DC.
Des mesures prophylactiques ont été entreprises dès 1981 en Suède et 1984 en Norvège. En examinant les résultats suédois et norvégiens, on observe une nette diminution de l'incidence de la DC dans toutes les races concernées. Par ailleurs, il est intéressant de constater qu'en Suède, le nombre d'animaux issus de parents dont on ignore le statut parental vis-à-vis de la DC est passé de 21% pour le bouvier bernois et de 42% pour le rottweiler, en 1984, à 0% pour chacune de ces races depuis 1992.
En Suisse une politique de dépistage et d'éradication de la DC a été mise en route initialement pour le bouvier bernois (Rapport IEWG 1995). Le club a décidé en 1992 que tous les reproducteurs de moins de 5 ans devaient faire l'objet d'un dépistage. Seuls les individus indemnes ou de stade limite ont été autorisés à la reproduction.
Ces derniers ont représentés 74% de l'effectif la première année, 26% des individus montrant des signes évidents de DC. Par ailleurs une publication bisannuelle officialise un classement des reproducteurs mâles en fonction du taux de DC retrouvé dans la descendance. La politique de dépistage de la DC a depuis lors été étendue au berger blanc, au berger allemand, à l’eurasier, au golden retriever, au leonberg et au terre-neuve.
En Grande Bretagne et en Allemagne, une politique de dépistage et d'éradication de la DC est également en place.
En France, depuis 1997, la Société du Chien de Berger Allemand, sous la responsabilité scientifique de Denise REMY, a institué un dépistage systématique pour les meilleurs sujets de la race. Le Club Français du Rottweiler et l’Association des Bouviers Suisses recommandent depuis 1999 à leurs adhérents respectifs d’effectuer un dépistage de la dysplasie du coude parallèlement au dépistage de la dysplasie coxo-fémorale. Quelques autres clubs de race emboîtent timidement le pas, mais il faut bien reconnaître que dans notre pays le dépistage de la DC reste encore confidentiel.
Dépistage
Comme exposé plus haut, et comme pour la dysplasie de la hanche, tous les animaux affectés d'une dysplasie du coude ne boitent pas forcément. Certains individus "compensent" remarquablement bien leur affection. On peut envisager un diagnostic de suspicion lorsqu'apparait une boiterie d'un ou des deux membres antérieurs chez un animal appartenant à une race à risque, dès l'âge de 5 mois. Il existe par ailleurs un certain nombre de "signes d'appel" qui ne sont pas pathognomoniques (= absolument spécifiques de l'affection) : rotation externe spontanée de la main lors de l'arrêt, gonflement des culs-de sac synoviaux, douleur à l'hyper- extension du coude, douleur lors de la flexion du coude si l'on place la main et le poignet de l'animal en rotation externe (mise en tension du ligament collatéral médial), douleur à la palpation du ligament collatéral médial lorsque le coude est dans la même position... La confirmation de l'affection peut se faire par examen radiographique, arthroscopique, ou tomodensitométrique (scanner). Malgré la supériorité au plan du diagnostic individuel des deux derniers procédés, notamment en ce qui concerne la FPC, il est difficilement envisageable de les mettre en oeuvre dans le cadre d'une recherche systématique à grande échelle. La radiographie est donc l'examen recommandé.
L'âge recommandé pour pratiquer le dépistage est de 12 mois, sauf pour les races géantes (14 mois pour le bouvier bernois en suisse contre 18 mois en Norvège, 18 mois pour le terre neuve en Norvège). Il est impératif de radiographier systématiquement les deux coudes d'un même animal. La position fait appel à 3 incidences : médio-latérale ("profil") en flexion, médio-latérale ("profil") en extension, face avec rotation interne de l’avant-bras et de la main. Chez le berger allemand, le cliché correspondant au dernier positionnement est devenu optionnel, bien que largement recommandé par le lecteur du club. L'identification des clichés est du même type que celle qui est demandée pour les clichés de dépistage de la dysplasie de la hanche. Les radiographies doivent être d'excellente qualité, et le positionnement satisfaisant pour permettre une interprétation. Il faut noter que la fragmentation du processus coronoïde (FPC) peut ne pas être visible, même sur de bonnes radiographies.
Une grille à 5 niveaux de classification (coude normal = absence de DC, stade limite, dysplasie du coude de stade I, II, III) est utilisée pour classer l'animal. Elle repose sur la présence d'une des 4 affections citées plus haut, et/ou sur l'importance des signes d'arthrose. La reconnaissance au plan européen de cette grille de notation vient d’être confirmée lors d’une réunion internationale organisée par la FCI et l’IEWG à Munich en septembre 2005. Cette réunion a également permis de démontrer que la fiabilité du dépistage repose sur le nombre de sujets radiographiés au sein d’une race, et sur le nombre d’incidences utilisées.
Ectropion (Ectropion)
L’ectropion correspond à une éversion du bord palpébral, exposant de façon anormale la conjonctive palpébrale. Cette malposition palpébrale concerne habituellement la paupière inférieure, souvent associée à une taille excessive de la fente palpébrale.
ETIOLOGIE ET PATHOGÉNIE
L’ectropion d’origine génétique est dû à un défaut de conformation de la paupière, souvent de longueur excessive, associé à un certain morphotype dans la plupart des races concernées.
EPIDÉMIOLOGIE
Le défaut de conformation de la paupière inférieure apparaît dés les premiers mois mais le diagnostic doit être définitif une fois la croissance de l’animal achevée.
La prévalence ne peut, en l’état actuel de nos connaissances, être évaluée dans aucune des races considérées comme affectées.
EXPRESSION CLINIQUE
L’éversion du bord libre de la paupière se manifeste par une exposition anormale de la conjonctive palpébrale et de la membrane nictitante, la visualisation des orifices des glandes de Meibomius le long du bord palpébral et l’exposition de la partie ventrale de la cornée et de la sclère.
Dans certaines races, l’ectropion de la paupière inférieure est associé à une taille excessive de la fente palpébrale. Dans ce cas, la longueur de la paupière est augmentée ; elle dépasse généralement de 5 à 15 mm la longueur considérée comme normale chez le chien (30-35 mm). Lorsque la paupière inférieure est trop longue, l’ectropion est généralement localisé à la portion médiale de la paupière et ce défaut de conformation entraine un entropion des portions médiale et latérale de la paupière.
Une conjonctivite chronique et des sécrétions oculaires muco-purulentes sont souvent associées. Dans les cas les plus graves, une kératite d’exposition par manque de lubrification de la cornée est présente.
EVOLUTION :
Lorsque l’ectropion persiste à la fin de la croissance de l’animal, il sera définitif. L’évolution se fera vers une conjonctivite chronique, plus ou moins associée à une kératite.
PRONOSTIC :
Il dépend des complications associées : La conjonctivite chronique est à l’origine d’une douleur oculaire plus ou moins marquée ; en cas de kératite importante, la vision peut être altérée.
TRAITEMENT :
Lors d’ectropion mineur, il est conseillé de ne pas corriger le défaut et de réaliser un traitement hygiénique régulier afin de limiter l‘accumulation de particules irritantes dans le cul de sac conjonctival. Si l’ectropion est marqué, à l’origine d’une douleur et/ou d’une gêne visuelle, une correction chirurgicale est recommandée.
DIAGNOSTIC
Le diagnostic se fait lors de l’examen des paupières, à distance.
- Transilluminateur : Il permet de visualiser l’éversion du bord palpébral. La longueur de la paupière peut être mesurée simplement à l’aide d’une bandelette de Schirmer appliquée le long du bord libre de la paupière.
Entropion (Entropion)
L’entropion est un enroulement du bord de la paupière vers l’intérieur. Le défaut s’observe sur la paupière supérieure et inférieure. Il peut être localisé à une portion de la paupière ou s’étendre à tout le bord palpébral. Dans certaines races, l’entropion de la paupière supérieur est lié à un excès de plis de peau.
ETIOLOGIE ET PATHOGÉNIE
Lorsqu’il est primaire, l‘entropion est soit congénital, soit dû à un défaut de développement pendant la croissance. Cette anomalie de conformation de la paupière peut résulter d’une différence de tension entre les muscles des paupières, et est influencé par de nombreux facteurs comme la longueur de la fente palpébrale, la conformation du crâne, l’anatomie de l’orbite et l’importance des plis cutanés autour des yeux.
EPIDÉMIOLOGIE
Age d’apparition des symptômes :
L’entropion peut s’observer dés l’ouverture des paupières ou apparaître plus tardivement, pendant la croissance de l’animal.
La prévalence ne peut, en l’état actuel de nos connaissances, être évaluée dans aucune des races considérées comme affectées.
DÉTERMINISME HÉRÉDITAIRE
Mode de transmission :
Il est inconnu. Le mode de transmission polygénique est le plus probable, mais une transmission sur un mode dominant à pénétrance incomplète ou autosomique récessif est également possible.
EXPRESSION CLINIQUE
Symptômes
L’enroulement de la paupière entraine le contact de la partie cutanée externe avec la conjonctive de la membrane nictitante pour la paupière inférieure, ou la conjonctive bulbaire et éventuellement la cornée pour la paupière supérieure et inférieure. Cette situation est à l’origine d’une irritation chronique se manifestant par un blépharospasme plus ou moins marqué, un larmoiement, et dans les cas les plus sévères, des sécrétions mucopurulentes, une conjonctivite chronique, une kératite, voire des ulcères cornéens.
Selon la race du chien, l’entropion a une localisation différente. Par exemple, chez le Shar Pei, le Chow-Chow, l’entropion de toute la paupière inférieure s’observe fréquemment. L’excès de plis de peu frontaux couramment observés dans ces deux races est à l’origine d’entropion marqué des paupières supérieures. Chez les chiens de grand format (Saint Hubert, Léonberg, Dogue allemand) l’entropion est souvent associé à une trop large fente palpébrale ; il est souvent localisé dans la partie latérale de la paupière inférieure et dans l’angle latéral. Chez les chiens de petit format, de type brachycéphales (Carlin, Epagneul pékinois, Shih Tzu, Cavalier King Charles), l’entropion est souvent localisé dans la partie médiale de la paupière inférieure.
EVOLUTION :
Un entropion modéré chez un très jeune chien peut régresser spontanément avec la croissance. Un entropion marqué, présent à l fin de la croissance, persistera de façon définitive et peut s’aggraver avec le spasme palpébral lié à la douleur.
PRONOSTIC :
Il dépend des complications liées à l’entropion : une kératite chronique peut impacter la vision ; un ulcère cornéen profond peut aboutir à une perforation cornéenne.
TRAITEMENT :
En cas de gêne fonctionnelle, une correction chirurgicale est indiquée.
DIAGNOSTIC
Le diagnostic se fait lors de l’examen à distance, sans manipuler le pourtour de la région orbitaire.
- Transilluminateur : L’examen au transilluminateur est suffisant pour observer l’enroulement de la paupière atteinte. En cas de doute, l’examen peut être répété après instillation d’un anesthésique local qui réduira la composante spastique. Si l’enroulement persiste, l’anomalie est bien due à un défaut de conformation de la paupière.
Eversion de la membrane nictitante ou Luxation de la glande nictitante
L’éversion de la membrane nictitante correspond à une déformation de cette structure avec un enroulement vers l’extérieur de son bord libre.
ETIOLOGIE ET PATHOGÉNIE
Le mécanisme suspecté serait une croissance asymétrique entre la portion postérieure et la portion antérieure du cartilage de la membrane nictitante.
EPIDÉMIOLOGIE
Age d’apparition des symptômes :
dès l’âge de 3 mois
La prévalence ne peut, en l’état actuel de nos connaissances, être évaluée dans aucune des races considérées comme affectées.
EXPRESSION CLINIQUE
Uni ou bilatérale, visible chez de très jeunes chiens, dès l’âge de 3 mois. Le bord libre de la membrane nictitante apparait replié vers l’extérieur, exposant la face postérieure de la membrane nictitante. Il en résulte une conjonctivite chronique, associée à un larmoiement.
PRONOSTIC :
Bon, cette anomalie responsable d’un aspect inesthétique est sans impact sur la vision ou l’intégrité du globe oculaire.
TRAITEMENT :
La correction de cette anomalie est chirurgicale. La technique la plus courante consiste à inciser la conjonctive de la face interne de la membrane nictitante, à isoler la partie pliée du cartilage par dissection puis à la sectionner aux ciseaux. La cicatrisation se fait par seconde intention, sans fils de suture.
DIAGNOSTIC
Le diagnostic se fait lors de l’examen des annexes de l’œil, au transilluminateur. Le bord de la membrane nictitante apparait éversé, exposant la face interne de la membrane nictitante.
Syndrome de dilatation-torsion d'estomac
Le syndrome de la dilatation torsion d’estomac (SDTE) est une affection qui débute avec la dilatation de l’estomac par des aliments, des liquides comme l’eau de boisson, ou par de l’air en raison d’une respiration haletante. L’estomac peut ensuite tourner sur lui-même lorsqu’il est dilaté. La voie d’entrée de l’œsophage et la voie de sortie vers l’intestin sont occlues et les aliments, liquides et air ne peuvent ressortir. Des efforts de vomissement non productifs s’ensuivent.
En raison de la distension et de la torsion de l’estomac, l’apport sanguin peut être bloqué et une partie ou l’intégralité de la paroi de l’estomac peut nécroser. Le risque de nécrose gastrique est d’autant plus grand que le délai avant la prise en charge a été long.
Une autre conséquence est l’occlusion de la veine cave qui ramène le sang de tout l’arrière du corps et entraîne un choc de l’animal. Le choc est une situation dans laquelle une perfusion insuffisante des organes est fatale si elle n’est pas traitée.
Symptômes
Les signes cliniques sont des signes d’agitation et d’anxiété de l’animal, des efforts improductifs de vomissement, une distension abdominale, une pâleur des muqueuses (babines, gencives), une fréquence cardiaque très élevée et un pouls très faible. Les animaux en SDTE sont généralement très faibles et nécessitent un traitement agressif immédiat.
Traitement:
Des voies veineuses sont mises en place, des perfusions et médicaments sont administrés afin d’essayer de contrer l’état de choc. Des procédures de décompression sont mises en œuvre en parallèle et dans l’urgence, consistant en la mise en place d’un trocart afin de décomprimer l’estomac des gaz accumulés. Un anesthésique est administré et un tube est passé dans l’estomac via l’œsophage afin de vider l’estomac au maximum et de le rincer.
Quand son état le permet, l’animal est opéré rapidement. Sinon l’opération est réalisée quelques heures après réanimation médicale en soins intensifs. Lors de la chirurgie, des signes de nécrose sont recherchés sur les organes. L’estomac est repositionné et est ancré sur le coté droit de l’abdomen pour éviter toute récidive. Parfois, une zone de nécrose est décelée sur l’estomac et nécessite son ablation. Lorsque trop d’estomac est touché, le pronostic devient désespéré et l’euthanasie de l’animal est recommandée. Si l’estomac n’a pu être vidé par le tube œsophagien, ou s’il contient des corps étranger il est alors ouvert pour être vidé. Parfois la rate est également tordue et des caillots sanguins se sont développés dans ses vaisseaux. L’ablation de la rate est alors nécessaire. Les chiens peuvent vivre normalement sans rate.
L’animal peut aussi présenter des troubles du rythme cardiaque. Ils sont présents dans environs 40% des cas si un problème de rate nécessite son ablation. Ces troubles peuvent être mortels et nécessitent un traitement particulier.
Complications :
Comme lors de toute chirurgie, des complications peuvent survenir.
- Bien que rare, un décès lors de l’anesthésie peut survenir. C’est pourquoi il est parfois préférable de réanimer l’animal en soins intensifs avant d’envisager une intervention chirurgicale.
- L’infection est une complication peu fréquente puisque des techniques de stérilité sont utilisées et que des antibiotiques sont administrés.
- Les arythmies cardiaques sont en revanche des complications courantes et peuvent survenir jusqu’à plusieurs jours après l’opération, et peuvent devenir mortelles lorsque leurs fréquences devient trop importantes ;
- Lors de défaillances multi-organique, des troubles de la coagulation et souvent la mort peuvent survenir.
- Le lâchage de l’attache de l’estomac sur la paroi survient dans moins de 5% des cas avec.
- Des récidives de dilatation de l’estomac peuvent survenir malgré la gastropexie, peu fréquentes, elles sont dues à un défaut fonctionnel du muscle de l’estomac. Des médicaments peuvent être administrés. L’aspect clinique est similaire au syndrome de dilatation-torsion de l’estomac, mais l’estomac ne se tord pas rendant l’affection moins grave.
Du fait de la grande variabilité de l’état des animaux présentant un syndrome de dilatation-torsion de l’estomac, il est difficile de prévoir si votre animal va présenter des complications postopératoires. En général, les animaux avec une nécrose gastrique se portent beaucoup moins bien que ceux avec un traumatisme minimal présentés peu de temps après les premiers signes cliniques.
Chirurgie préventive :
Une chirurgie préventive peut être réalisée afin de minimiser les risques de dilatation-torsion de l’estomac chez les races à risque (Dogue Allemend).
Cette chirurgie peut être réalisée par laparoscopie per deux petites incisions avec l’aide d’une caméra. La chirurgie peut être faite dès l’âge de 6 mois et peut associée à une stérilisation. Elle présente peu de risques, le temps anesthésique et l’hospitalisation sont plus courts, et le cout est moindre que lors d’un syndrome de dilatation-torsion de l’estomac.
Pronostic :
Lors de la prise en charge rapide et associant tous les soins intensifs nécessaires, 90% des chiens traités et opérés survivent. Si au moment de l’intervention une portion de l’estomac est nécrosée, les chances de survie diminuent et sont environ de 50 %.
Epilepsie essentielle (Idiopathic epilepsy)
L'épilepsie essentielle, aussi appelée épilepsie primaire, est une maladie du cerveau se caractérisant par des crises convulsives. On parle d'épilepsie essentielle lorsqu'on ne peut pas mettre en évidence de cause à l'apparition de ces crises convulsives.
Un très grand nombre de races semblent prédisposées à cette maladie. Elle peut se développer chez un chien de n'importe quelle race pure ou croisée.
Les premières crises lors d'épilepsie essentielle apparaissent le plus souvent entre l'âge de 6 mois et 5 ans, mais les premières crises peuvent passer inaperçues et les animaux peuvent être présentés à leur vétérinaire après l'âge de 6 ans.
Les crises convulsives en elles mêmes peuvent être de nature très variées : elles peuvent être généralisées avec dans le cas le plus classique un animal qui tombe sur le côté, inconscient et qui présente des mouvements de pédalage ou bien être partielle, sans perte de conscience.
La fréquence des crises est variable d'un individu à l'autre. Le pronostic pour cette maladie est variable en fonction de la fréquence, de la gravité des crises et de la réponse au traitement qui est fonction des races.
Le traitement est possible et il est médical. Dans un cas particulier, chez le Lagotto Romagnolo, il existe un test génétique.
ETIOLOGIE ET PATHOGÉNIE
L’épilepsie est une affection nerveuse chronique se caractérisant par une récurrence de crises convulsives similaires.
On parle d’épilepsie essentielle lorsqu’aucune cause n’est mise en évidence : c'est-à-dire lorsqu’il n’existe pas de lésions cérébrales.
Lors d’épilepsie primaire, un chien peut manifester des crises d’épilepsie généralisées (le plus souvent) ou bien des crises partielles ou focales, qui peuvent évoluer en crises d’épilepsie généralisées.
L’épilepsie essentielle est la cause la plus fréquente d’épilepsie chez le chien.
EXPRESSION CLINIQUE
Une crise d’épilepsie se décompose en plusieurs étapes :
- Les prodromes : Ils ont lieu pendant une période plus ou moins longues (allant de
quelques heures à quelques jours) avant une crise et peuvent se manifester par de l’anxiété ou de l’agitation. Il arrive souvent que cette étape ne soit pas identifiée par les propriétaires et passe inaperçue.
- L’aura : C’est la sensation, assez subjective, que l’animal ressent quelques secondes à quelques minutes avant qu’il n’y ait des symptômes visibles. Cette phase est causée par l’apparition d’une activité électrique anormale dans le cerveau. Chez un animal, la phase d’aura se manifeste assez souvent par un isolement ou bien l’animal reste collé à son propriétaire, de l’agitation et des vomissements juste avant la crise convulsive.
- L’Ictus : C’est la crise d’épilepsie en elle-même.
- La phase post-ictale : Elle est due à des anomalies transitoires de la fonction cérébrale causée par les convulsions. Elle dure le plus souvent de quelques minutes à quelques heures et peut se manifester par de la désorientation, une cécité, de l’ataxie et un sommeil très profond.
Les crises se manifestent souvent lorsque l’animal dort ou se repose. Elles peuvent apparaitre de façon tout à fait spontanée ou bien être déclenchée par certains stimuli comme un son.